TIREOIDITE DE HASHIMOTO


Descrição e Epidemiologia

A tireoidite de Hashimoto — também chamada de tireoidite crônica autoimune ou tireoidite linfocítica crônica — é a causa mais comum de doença autoimune da tireoide e de hipotireoidismo. Ocorre devido à destruição autoimune da glândula tireoide mediada principalmente por células T. Afeta mais frequentemente mulheres (5:1) e a prevalência aumenta com a idade, sendo a idade média do diagnóstico em torno dos 60 anos. Histórico familiar de patologias tireoidianas ou a presença de outra doença autoimune predispõem o aumento da prevalência.

Clínica

O curso da doença é dividido em três fases: inicialmente há elevação transitória (semanas a meses) dos hormônios tireoidianos. Na maioria dos casos a elevação hormonal é subclínica, essa fase passa desapercebida. No entanto, eventualmente pode levar a tireotoxicose clinicamente (Hashitoxicose). A segunda fase da doença é o hipotireoidismo subclínico, caracterizado pela elevação dos níveis de TSH, ainda sem haver queda dos hormônios tireoidianos séricos. Já na terceira fase ocorre a presença das manifestações clínicas do hipotireoidismo. O bócio surge paulatinamente em 75% dos pacientes, decorrente do efeito trófico do TSH no tecido folicular remanescente. Geralmente o aspecto é de bócio difuso e heterogêneo, porém, algumas vezes, pode ter um aspecto multinodular. As manifestações clínicas mais comuns são fadiga e lentidão, maior sensibilidade ao frio, constipação intestinal, pele seca, edema em face, unhas quebradiças, queda de cabelos, hemorragia menstrual excessiva ou prolongada, depressão, sonolência e lapsos de memória.

Laboratório

Os exames laboratoriais dos pacientes com tireoidite de Hashimoto apresentam TSH (Hormônio Tireoestimulante, proveniente da hipófise) elevado com diminuição dos hormônios tireoidianos. Os anticorpos anti-tireoperoxidade (anti-TPO) e anti-tireoglobulina são aqueles quase sempre presentes (95-100% dos casos), enquanto os anti-receptores de TSH e anti-transportadores de iodo são positivos em apenas 15-25% dos casos.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base na associação de um quadro clínico compatível, ou seja, bócio e hipotireoidismo, com o achado de níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos, principalmente anti-TPO e clara elevação do TSH.

Tratamento

A conduta consiste em realizar reposição hormonal adequada de hormônio tireoidiano durante toda a vida do paciente. O ajuste deve ser feito de acordo com o TSH sérico. O tratamento na administração de dose única diária de levotiroxina pode ser feito na dose de 1,6 µg/kg/dia (100-150 µg/dia), em jejum, pela manhã (idealmente 30 minutos antes do café da manhã).

Link útil: 

http://www.scielo.br/pdf/abem/v57n4/pt_03.pdf

Gabriel Prusch Fernandes